Spis treści
Spis treści
Palmitoiloetanoloamid (PEA) jest substancją tłuszczową wytwarzaną w organizmie, a także występującą w stężeniach pochodzących z żywności, w tym z narządów mięsnych, żółtka jaja kurzego, oliwy z oliwek , krokosza barwierskiego , lecytyny sojowej , krokosza barwierskiego i lecytyny sojowej , orzeszków ziemnych , orzeszków ziemnych i kilka innych.
PEA jest technicznie określana jako "pro-resolving lipid signaling molecule". Oznacza to, że poprzez wpływ na centralne mechanizmy kontrolne w naszych komórkach, PEA ma zdolność rozwiązywania stanów zapalnych i stresu komórkowego. Ten niezwykle korzystny efekt został wykazany w ponad 600 badaniach naukowych.
Potencjalne zastosowania kliniczne PEA są dość szerokie, ale badania i popularne zastosowanie koncentrują się na jego zastosowaniu jako środka przeciwzapalnego i łagodzącego ból w stanach takich jak ból krzyża, rwa kulszowa, choroba zwyrodnieniowa stawów itp. W badaniach przedklinicznych i na ludziach badano również jego wpływ na depresję, poprawę funkcji umysłowych i pamięci, autyzm, stwardnienie rozsiane, otyłość i zespół metaboliczny. Chociaż ma wiele cech porównywalnych z kannabidiolem (CBD), zaletą PEA jest to, że ma lepsze naukowe poparcie dla jego stosowania.
Korzyści zdrowotne PEA obejmuje różnorodne efekty, w tym te na komórkach odpornościowych, które kontrolują stan zapalny, szczególnie w mózgu. PEA zmniejsza produkcję związków zapalnych. Jednak głównym efektem działania PEA są receptory na komórkach, które kontrolują wszystkie aspekty funkcji komórkowych. Receptory te znane są jako PPAR. PEA i inne związki, które pomagają aktywować PPAR, zmniejszają ból, a także poprawiają metabolizm poprzez spalanie tłuszczu, zmniejszają poziom trójglicerydów w surowicy, zwiększają poziom cholesterolu HDL w surowicy, poprawiają kontrolę poziomu cukru we krwi i promują utratę wagi.
Tak, PEA odnosi się do dobrze ugruntowanych mechanizmów, które odgrywają kluczową rolę w przewlekłym bólu, a także w funkcjonowaniu psychicznym i depresji. Istnieje wiele dowodów na to, że PEA przynosi znaczące korzyści w przezwyciężaniu spadku poznania umysłowego, a także depresji związanej z przewlekłym bólem. Działanie przeciwdepresyjne wykazano w zwierzęcych modelach depresji, a także w podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu na ludziach. Wykazano również, że PEA zmniejsza reakcję na stres, wspierając centralną rolę ochronną przed skutkami stresu i lęku.
PEA ma szerokie możliwe zastosowania kliniczne ze względu na jej unikalny wpływ na czynniki kontrolujące funkcjonowanie komórek. Główne badania kliniczne koncentrujące się na PEA dotyczyły leczenia bólu i stanów zapalnych. W tym obszarze zainteresowania przeprowadzono co najmniej 21 badań klinicznych z zastosowaniem PEA. Badania te obejmowały od 20 do 636 pacjentów, a PEA stosowano przez okres od 14 do 120 dni. Dawki wahały się od 300 mg do 1200 mg dziennie. Formą podawania PEA były w większości przypadków tabletki doustne, a najczęstszą formą oceny bólu była wizualna skala analogowa (VAS), w której pacjent dokonuje subiektywnej oceny swojego poziomu bólu w skali od 0 do 10, gdzie 0 oznacza brak bólu, a 10 oznacza najgorszy wyobrażalny ból. We wszystkich badaniach klinicznych, z wyjątkiem jednego, odnotowano znaczne zmniejszenie intensywności bólu i niemal całkowity brak skutków ubocznych.
Największe z badań z podwójnie ślepą próbą dotyczyło wpływu PEA na ból w dolnej części pleców lub rwę kulszową. Wyniki wykazały, że PEA w dawce 600 mg dziennie i 300 mg dziennie była znacznie bardziej skuteczna niż placebo, przy czym wyższa dawka (600 mg) wykazywała największy efekt. Najważniejszym odkryciem badania była liczba potrzebna do leczenia (NNT), aby wykazać zmniejszenie bólu o 50%. NNT jest uważany za statystycznie wiarygodną i łatwą do interpretacji miarę do oceny skuteczności leczenia bólu przewlekłego. NNT interpretuje się jako liczbę pacjentów, których należałoby leczyć, aby uzyskać jedną odpowiedź na aktywne leczenie więcej niż w przypadku leczenia placebo. Im niższy NNT, tym wyższa skuteczność. W badaniu, PEA wykazała NNT na poziomie 1,5, co oznacza, że na 3 osoby dwie będą reagować na leczenie. Dla porównania, dla ibuprofenu w dawce 400 mg NNT wynosi 2,8; dla acetaminofenu w dawce 600 mg NNT wynosi 5; a dla kodeiny w dawce 60 mg NNT wynosi 18.
Ta wyższość nad ibuprofenem została również wykazana w badaniu, w którym porównano działanie PEA z ibuprofenem w łagodzeniu bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawu skroniowo-żuchwowego (TMJ). 24 pacjentów (16 kobiet i 8 mężczyzn) w wieku od 24 do 54 lat podzielono losowo na dwie grupy: grupa A (12 osób) otrzymywała PEA w dawce 300 mg rano i 600 mg wieczorem przez 7 dni, a następnie 300 mg dwa razy dziennie przez kolejne 7 dni. Grupa B (12 osób) otrzymywała bardzo wysoką dawkę ibuprofenu 600 mg trzy razy dziennie przez 2 tygodnie. Każdy pacjent rejestrował intensywność bólu spontanicznego na wizualnej skali analogowej dwa razy dziennie. Maksymalne otwarcie ust zostało zarejestrowane przez ślepego operatora podczas pierwszej wizyty i ponownie po 14. dniu leczenia farmakologicznego. Po dwóch tygodniach leczenia uczestnicy zostali poddani ocenie, a zmniejszenie bólu było znacznie większe w przypadku PEA niż ibuprofenu. Maksymalne otwarcie ust również poprawiło się bardziej w grupie A niż w grupie B. Badanie to wykazało, że PEA jest skuteczna w leczeniu bólu zapalnego TMJ i że przewyższa ibuprofen.
Najnowsze badanie z PEA dotyczyło leczenia choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. 111 uczestników randomizowano do otrzymywania 300 mg PEA, 600 mg PEA lub placebo każdego dnia przez 8 tygodni. W grupach otrzymujących PEA zaobserwowano znaczące zmniejszenie całkowitej punktacji objawów choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego, a także indywidualnej punktacji bólu, sztywności i funkcji, jak również lęku. W tym badaniu nie odnotowano żadnych skutków ubocznych stosowania PEA. Podczas gdy dawka 300 mg dziennie była skuteczna, dawka 600 mg dziennie była jeszcze bardziej skuteczna. Biorąc pod uwagę brak skutków ubocznych, zaleca się stosowanie wyższych dawek.
W kilku badaniach z PEA stosowano w połączeniu ze standardową terapią lekową. Na przykład w leczeniu fibromialgii, zespołu charakteryzującego się uporczywym bólem, depresją i niską jakością snu, gdy PEA połączono z lekiem przeciwdepresyjnym i pentagabiną (Neurontin) w porównaniu z osobami przyjmującymi sam lek, osoby otrzymujące PEA wykazały o ponad 50% niższy wynik w zakresie objawów fibromialgii, w tym bólu. Naukowcy stwierdzili, że "nasze badanie potwierdza... dodatkowe korzyści i bezpieczeństwo PEA w leczeniu bólu u pacjentów dotkniętych fibromialgią".
Jeśli chodzi o działanie przeciwdepresyjne PEA, zostało to udowodnione w randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo. PEA była stosowana jako terapia dodatkowa do citalopramu (Celexa), selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny u pacjentów z dużymi zaburzeniami depresyjnymi. 54 pacjentów zostało losowo przydzielonych do grupy otrzymującej PEA (600 mg dwa razy dziennie) lub placebo jako dodatek do citalopramu przez sześć tygodni. Wyniki wykazały większą redukcję wyników depresji z PEA, które były widoczne już po 2 tygodniach stosowania. W ten sposób PEA wywiera szybkie działanie przeciwdepresyjne. Przewaga PEA w porównaniu z grupą placebo była widoczna przez cały okres badania. Pod koniec badania 100% pacjentów w grupie PEA doświadczyło ≥ 50% redukcji wyniku depresji w porównaniu do 74% w grupie przyjmującej tylko lek przeciwdepresyjny.
PEA wywiera również wiele efektów w modelach chorób zwyrodnieniowych mózgu, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i stwardnienie rozsiane.
Istnieją zasadniczo dwie formy PEA dostępne na rynku:
W większości badań stosowano dawkę 300 mg dwa razy dziennie lub 600 mg dziennie. Wyjątkiem jest depresja, gdzie stosowana dawka wynosi 600 mg dwa razy na dobę.
PEA jest całkowicie bezpieczna i nietoksyczna u ludzi W badaniach klinicznych na ludziach nie odnotowano żadnych znaczących działań niepożądanych związanych z leczeniem PEA. Nie są znane żadne interakcje leków z PEA.
WYŁĄCZENIE ODPOWIEDZIALNOŚCI:Celem niniejszej Strefy Zdrowia nie jest stawianie diagnoz...
Celem niniejszej Strefy Zdrowia nie jest diagnozowanie, leczenie ani udzielanie porad medycznych. Pokaż więcej. Treści zawarte w Strefie Zdrowia służą wyłącznie celom informacyjnym. W sprawie diagnozy lub leczenia należy konsultować się z lekarzem lub innym pracownikiem służby zdrowia. Informacji podanych w Strefie Zdrowia nie należy traktować jak substytutu porady medycznej od uprawnionego do tego pracownika służby zdrowia. Twierdzenia dotyczące konkretnych produktów w Strefie Zdrowia nie zostały zatwierdzone do diagnozowania, leczenia lub zapobiegania chorobom.
