Podnieś swój nastrój, zmniejsz ból, rozjaśnij swój mózg - naturalnie dzięki SAMe
Dla nas, SAMe (SAMe, SAM-e, S-adenozylometionina, S-adenozylo-L-metionina, Adometionina) jest najbardziej naturalnym antydepresantem, ponieważ uczestniczy w co najmniej 100 szlakach biologicznych w komórkach naszego ciała. SAMe przekazuje grupy metylowe (3 atomy wodoru związane z jednym atomem węgla) i inne cząsteczki do budowy białek, fosfolipidów błon komórkowych, przeciwutleniaczy, neuroprzekaźników regulujących nastrój i innych ważnych składników komórkowych. Grupy metylowe, które SAMe przekazuje zasadom DNA, mogą włączyć lub wyłączyć transkrypcję genów. Nieprawidłowa metylacja została powiązana z depresją i demencją (Bottiglieri, 2017). Z tych i innych powodów ważne jest utrzymanie odpowiedniego poziomu SAMe. SAMe jest naturalnie wytwarzany w naszym organizmie, ale wiele osób potrzebuje dodatkowego SAMe z żywności i suplementów, zwłaszcza gdy cierpią na depresję, niektóre choroby fizyczne lub nadmierny stres. Ponieważ SAMe występuje w całym organizmie, może pomóc w leczeniu wielu różnych narządów i tkanek, w tym mózgu, wątroby i stawów.
Amerykańska Agencja ds. Badań i Jakości Opieki Zdrowotnej FDA (AHRQ) w przeglądzie badań klinicznych SAMe stwierdziła, że SAMe jest tak samo skuteczny jak leki przeciwdepresyjne na receptę w leczeniu depresji. AHRQ stwierdziła również, że jest on korzystny w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów i chorób wątroby (2002), zauważając, że potrzebne są dodatkowe badania w celu potwierdzenia wyników. Największe korzyści zaobserwowano w przypadku ciężkich dużych zaburzeń depresyjnych w porównaniu z łagodniejszymi postaciami depresji.
SAM-e okazał się bezpieczny i skuteczny w leczeniu poważnych zaburzeń depresyjnych w ponad 40 badaniach klinicznych. W niedawnym przeglądzie SAMe przeprowadzonym przez Radę ds. Badań Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (Sharma i in., 2017) potwierdzono, że SAMe ma bardzo mało skutków ubocznych w porównaniu z lekami przeciwdepresyjnymi na receptę i nie ma niekorzystnych interakcji z innymi lekami. W rzeczywistości SAM-e może chronić wątrobę przed toksycznym działaniem innych leków, alkoholu i infekcji, takich jak zapalenie wątroby. Ponadto badania wskazują, że SAM-e może przyspieszyć i poprawić odpowiedź na leczenie w połączeniu ze standardowymi lekami przeciwdepresyjnymi (w tym inhibitorami MAO) (Alpert i in., 2004; Berlanga i in. 1992; Torta i in., 1988).
Ostatnie wieloośrodkowe randomizowane badanie depresji nie wykazało znaczących różnic między SAMe, escitalopramem i placebo (Mischoulon et al., 2014), być może z powodu wysokiego wskaźnika odpowiedzi na placebo, udziału osób z łagodniejszymi (a nie ciężkimi) zaburzeniami depresyjnymi lub stosowania mniej silnej formy SAMe. Ponowna analiza danych z jednego z dwóch ośrodków badawczych wykazała, że poprawa w zakresie depresji w przypadku SAMe była równoważna z poprawą w przypadku escitalopramu i obie były znacznie większe niż w przypadku placebo (Sarris i in., 2014). Różnica w wynikach może być również spowodowana różnicami w proporcji kobiet do mężczyzn w obu ośrodkach, różnicami w doborze pacjentów lub innymi czynnikami.
Nie każdy SAMe jest taki sam
Kiedy SAMe został po raz pierwszy wprowadzony w Stanach Zjednoczonych, produkty najlepszej jakości wykorzystywały 1,4-butanodisulfonian SAMe. Ostatecznie jednak większość firm przestawiła się na tańsze formy toluenianu lub tosylanu. Osoby, u których depresja nie uległa wystarczającej poprawie po zastosowaniu toluenianu lub tosylanu SAMe, powinny otrzymać próbkę 1,4-butanodisulfonianu SAMe. W praktyce klinicznej 1,4-butanodisulfonian SAMe wydawał się silniejszy (może wymagać niższej dawki) i bardziej skuteczny, szczególnie w poprawie funkcji poznawczych.
Szczególnie ważne jest, aby używać najlepszej jakości produktów SAMe. Ponieważ SAMe szybko wchodzi w interakcje z tlenem, tabletki powinny być pakowane w indywidualne blistry, a nie sprzedawane luzem w butelkach. Bez tej ochrony tabletki tracą swoją moc, gdy leżą na półkach sklepowych. Z tego samego powodu tabletki SAMe muszą być bardzo starannie produkowane, aby zachować moc przez długi czas.
Skutki uboczne SAMe
Zazwyczaj SAMe przyjmuje się co najmniej 30 minut przed śniadaniem i obiadem, aby zapewnić dobre wchłanianie. Jeśli jednak wystąpią łagodne nudności, zwykle można je złagodzić, jedząc lekką przekąskę przed przyjęciem SAM-e lub przyjmując kapsułki imbiru. Mogą również wystąpić bóle brzucha, niestrawność, luźne stolce i bóle głowy. Ponieważ SAMe ma działanie aktywujące, może czasami nasilać lęk, panikę lub pobudzenie, podobnie jak każdy lek przeciwdepresyjny. Podobnie jak inne leki przeciwdepresyjne, SAMe może wywoływać hipomanię lub manię u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową (maniakalno-depresyjną). Rzadko, u pacjentów z nieregularnym biciem serca, objawy mogą się pogorszyć po zastosowaniu SAMe. W przeciwieństwie do wielu leków przeciwdepresyjnych na receptę, SAMe nie powoduje seksualnych skutków ubocznych, uspokojenia, przyrostu masy ciała ani zaburzeń funkcji poznawczych. W populacjach geriatrycznych SAMe działa dobrze i jest bardziej tolerowany niż leki przeciwdepresyjne na receptę.
Błędne przekonanie na temat SAMe
Jeśli poszukasz SAMe online znajdziesz wiele informacji, niektóre z nich są prawdziwe, inne nie. Jeden z mitów pochodzi z badania, w którym roztwór SAMe wstrzykiwano bezpośrednio do mózgów szczurów bez kontroli porównawczej. Nic dziwnego, że wstrzyknięty roztwór podrażnił mózg, powodując drżenie. Zostało to błędnie zinterpretowane, aby zasugerować, że przyjmowanie doustne SAMe może pogorszyć chorobę Parkinsona. Doprowadziło to również do fałszywego przekonania, że SAMe może zakłócać terapeutyczne działanie L-dopy. W rzeczywistości SAMe jest nie tylko bezpieczny, ale także korzystny dla osób cierpiących na chorobę Parkinsona (patrz poniżej). Do tej pory nie ma dowodów na to, że SAMe zakłóca działanie L-dopy. W rzeczywistości jest odwrotnie - przewlekłe stosowanie L-dopy może wyczerpać zapasy SAMe, które następnie należy zastąpić suplementacją.
Innym często powtarzanym mitem jest to, że SAMe zwiększa poziom homocysteiny (czynnika ryzyka chorób sercowo-naczyniowych). W rzeczywistości, randomizowane, kontrolowane badanie przeprowadzone w Mayo Clinic wykazało, że SAMe nie zmienia poziomu homocysteiny w osoczu (Thompson, et al. 2009).
Dawki SAM-e
Osoby w podeszłym wieku lub cierpiące z powodu znacznego niepokoju, problemów żołądkowo-jelitowych lub poważnych schorzeń mogą potrzebować zacząć od niskiej dawki 200 mg/dzień SAMe. Stosunkowo zdrowe osoby mogą zacząć od 400 mg/dzień. Jeśli nie wystąpią żadne problemy, po 3 do 7 dniach dawkę można zwiększyć o 400 mg tygodniowo do maksymalnie 800 mg przed śniadaniem i obiadem. Typowa dawka dla łagodnej depresji wynosi 400-600 mg/dobę; umiarkowanej depresji 600-1200 mg/dobę; ciężkiej depresji 1200-1600 mg/dobę; bardzo ciężkiej depresji opornej na leczenie 1600-2400 mg/dobę. Przed przyjęciem dawek powyżej 1600 mg/dzień należy skonsultować się z lekarzem i osobą doświadczoną w przepisywaniu SAMe.
Jak najlepiej wykorzystać SAMe z witaminami z grupy B
Ścieżki metylacji SAM-e (oddawanie grup metylowych) wymagają kofaktorów: B12 (metylokobalamina) i folian. Niedobory tych witamin, które mogą zmniejszać skuteczność SAMe, mogą być korygowane za pomocą 1,000 mcg/dzień B. 12, 800-1,000 mcg/dzień folianu i 50-100 mg/dzień B6.
Depresja, zapalenie stawów i fibromialgia
Osoby cierpiące na zapalenie stawów i fibromialgię często popadają w depresję. W licznych badaniach dotyczących choroby zwyrodnieniowej stawów (1200 mg/dzień SAMe) i fibromialgii (800-1200 mg/dzień) SAMe łagodził ból i stany zapalne (Brown, Gerbarg & Muskin 2009). W Niemczech, randomizowane, kontrolowane badanie (obejmujące ponad 20 000 pacjentów) wykazało, że SAMe jest tak samo skuteczny jak niesteroidowe leki przeciwzapalne w zmniejszaniu bólu związanego z chorobą zwyrodnieniową stawów (Bradley et al. 1994).
Depresja i choroby wątroby
SAM-e poprawia funkcjonowanie wątroby u pacjentów z marskością wątroby lub zapaleniem wątroby spowodowanym alkoholem, narkotykami, toksynami, infekcjami lub kamieniami żółciowymi (w tym w czasie ciąży) (Lieber 1999, 2005; Mato et al. 1999). Leki przeciwdepresyjne na receptę, w szczególności SSRI, mogą powodować zaburzenia czynności wątroby. Leki z grupy statyn (stosowane w celu obniżenia poziomu cholesterolu) w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi na receptę mogą zwiększać ryzyko zaburzeń czynności wątroby. Umiarkowane lub poważnie podwyższone wyniki testów czynności wątroby można zmniejszyć stosując SAM-e w dawce 1200-1600 mg/dzień w połączeniu z polienylofosfatydylocholiną i, w razie potrzeby, betainą (trimetyloglicyną), witaminami z grupy B i kwasem alfa-liponowym (Lieber 2005; Efrati i wsp. 2003; Kharbanda i wsp. 2005). witaminami z grupy B i kwasem alfa-liponowym (Lieber 2005; Efrati et al. 2003; Kharbanda et al. 2005). Dodatkowe korzyści stwierdzono w leczeniu depresji u pacjentów z HIV/AIDS (Shippy et al. 2004).
Depresja i choroba Parkinsona
Niektóre leki, takie jak karbidopa, stosowane w leczeniu choroby Parkinsona, wyczerpują zapasy SAM-e w mózgu, prowadząc do depresji opornej na leczenie (Carrieri, Indaco, & amp; Gentile, 1990). Ta depresja może dobrze reagować na SAMe. Wstępne badania pokazują również, że objawy choroby Parkinsona mogą ulec poprawie przy bardzo wysokich dawkach SAM-e 1,600-4,000 mg/dzień (Di Rocco et al., 2000).
Depresja u dzieci
Chociaż nie ma opublikowanych kontrolowanych badań dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności SAM-e u dzieci, kilka opisów przypadków pokazuje, że był on z powodzeniem stosowany w leczeniu depresji u dzieci i młodzieży (Schaller, Thomas, & Bazzan, 2004).
Zaburzenie koncentracji uwagi
Osoby, które chcą zminimalizować stosowanie leków stymulujących w leczeniu zaburzeń deficytu uwagi, mogą rozważyć SAMe. W jednym z niewielkich badań stwierdzono znaczną poprawę objawów zaburzeń koncentracji u mężczyzn, którym podawano SAMe. Korzyści te mogą być dodatkowo wzmocnione przez niektóre zioła, w szczególności Rhodiola Rosea (Brown, Gerbarg, & Muskin 2009).
Funkcje poznawcze, pogorszenie funkcji poznawczych związane z wiekiem, demencja
Niewielkie badania sugerują, że SAMe może poprawiać funkcjonowanie mózgu. Niedawno randomizowane, kontrolowane badania wykazały, że formuła zawierająca SAMe, witaminy i składniki odżywcze poprawiła wydajność poznawczą u pacjentów z wczesną, umiarkowaną i bardziej zaawansowaną chorobą Alzheimera (Chan et al. 2008; Remington et al. 2009; Remington et al. 2015).
Wnioski
Wiele badań potwierdza bezpieczeństwo i skuteczność SAMe w leczeniu depresji, choroby zwyrodnieniowej stawów i chorób wątroby. SAMe w leczeniu depresji, choroby zwyrodnieniowej stawów i chorób wątroby. Mniejsza liczba badań sugeruje, że SAMe może mieć również wartość terapeutyczną w leczeniu choroby Parkinsona, zaburzeń uwagi, zaburzeń neurokognitywnych, choroby Alzheimera, HIV/AIDS i nadużywania substancji.
Konsumenci muszą uzyskać informacje na temat tego, jak znaleźć najlepszej jakości SAMe i zwracać uwagę na błędne informacje, które często pojawiają się w Internecie (Brown, Gerbarg & Muskin, 2009; Sharma et al. 2017).
Referencje:
- Alpert, J. E., Papakostas, G., Mischoulon, D., et al. (2004). S-adenozylo-L-metionina (SAMe) jako lek wspomagający w leczeniu opornych na leczenie dużych zaburzeń depresyjnych: otwarte badanie po częściowej odpowiedzi lub braku odpowiedzi na selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny lub wenlafaksynę. J Clin Psychopharmacol, 24(6), 661-4.
- Barak, A. J., Beckenhauer, H. C., & Tuma, D. J. (1996). Betaina, etanol i wątroba: przegląd. Alcohol, 13(4), 395-8.
- Berger R, Nowak H. Nowe podejście medyczne do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów: Raport z otwartego badania fazy IV z ademetioniną (gumbaral). Am J Med 1987; 83: 84-8.
- Berlanga, C., Ortega-Soto, H. A., Ontiveros, M., & Senties, H. (1992). Skuteczność S-adenozylo-L-metioniny w przyspieszaniu początku działania imipraminy. Psychiatry Res, 44(3), 257-62.
- Bottiglieri T. In Complementary and Integrative Therapies for Psychiatric Disorders, pod redakcją Phillipa R. Muskina, Patricii L. Gerbarg i Richarda P. Browna. Kliniki psychiatryczne Ameryki Północnej. March 2013, 36(1):121-140. doi: 10.1016/j.psc.2013.01.001.22.
- Bottiglieri T, Gerbarg PL, Brown RP. S-Adenozylometionina, Adometionina, SAMe. W komplementarnych i integracyjnych metodach leczenia w praktyce psychiatrycznej, pod redakcją Gerbarg PL, Brown RP i Muskin PR. Washington D.C., American Psychiatric Association Publishing, 2017, s. 41-52.
- Bradley JD, Flusser D, Katz BP, et al. Randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie dożylnego podawania s-adenozylometioniny (SAM), a następnie doustnej terapii SAM u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. The Journal of Rheumatology 1994; 21: 905-11.
- Brown RP i Gerbarg PL. Nielekowe metody leczenia ADHD: Opcje dla dzieci, dorosłych i lekarzy. W.W. Norton & Company, Nowy Jork, 2012.
- Brown RP, Gerbarg PL, Muskin PR. Jak stosować zioła, składniki odżywcze i jogę w opiece nad zdrowiem psychicznym. W.W. Norton & Company, New York. 2009.
- Carrieri, P. B., Indaco, A., & Gentile, S. (1990). Leczenie depresji S-adenozylometioniną u pacjentów z chorobą Parkinsona: badanie krzyżowe z podwójnie ślepą próbą w porównaniu z placebo. Curr Ther Res, 48, 154-160.
- Chan A, Paskavitz J, Remington R, et al. Skuteczność preparatu witaminowo-odżywczego we wczesnym stadium choroby Alzheimera: 1-roczne, otwarte badanie pilotażowe z 16-miesięcznym przedłużeniem opieki. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2008; 23: 571-85.
- Di Rocco A, Rogers JD, Brown R, et al. S-adenozylo-metionina poprawia depresję u pacjentów z chorobą Parkinsona w otwartym badaniu klinicznym. Mov Disord 2000; 15: 1225-9.
- Efrati, O., Barak, A., Modan-Moses, D., et al. (2003). Marskość wątroby i nadciśnienie wrotne w mukowiscydozie. Eur J Gastroenterol Hepatol, 15(10), 1073-8.
- Kharbanda, K. K., Rogers, D. D. 2nd, Mailliard, M. E., et al. (2005). Porównanie wpływu betainy i S-adenozylometioniny na indukowane etanolem zmiany metabolizmu metioniny i stłuszczenie hepatocytów szczura. J Nutr, 135(3), 519-24.
- Lieber, C. S. (1999). Rola S-adenozylo-L-metioniny w leczeniu chorób wątroby. J Hepatol, 30(6), 1155-9.
- Lieber, C. S. (2005). Patogeneza i leczenie alkoholowej choroby wątroby: postęp w ciągu ostatnich 50 lat. Rocz Akad Med Bialymst, 50, 7-20.
- Mato, J. M., Camara, J., Fernandez de Paz, J., et al. (1999). S-adenozylometionina w alkoholowej marskości wątroby: randomizowane, kontrolowane placebo, podwójnie zaślepione, wieloośrodkowe badanie kliniczne. J Hepatol, 30(6), 1081-9.
- Mischoulon D, Price LH, Carpenter LL, et al. Podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane placebo badanie kliniczne s-adenozylo-l-metioniny (SAMe) w porównaniu z escitalopramem w dużym zaburzeniu depresyjnym. J Clin Psychiatry 2014; 75: 370-6.
- Remington R, Chan A, Paskavitz J, Shea TB. Skuteczność preparatu witaminowo-odżywczego w leczeniu choroby Alzheimera w stadium od umiarkowanego do późniejszego: Badanie pilotażowe kontrolowane placebo. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2009; 24: 27-33.
- Remington R, Bechtel C, Larsen D, et al. Randomizowane badanie kliniczne fazy II preparatu odżywczego poprawiającego funkcje poznawcze i nastrój w chorobie Alzheimera. J Alzheimers Dis 2015; 45: 395-405.
- Sarris J, Papakostas GI, Vitolo O, Fava M, Mischoulon D. S-adenozylometionina (SAMe) w porównaniu z escitalopramem i placebo w badaniu RCT dotyczącym dużej depresji: skuteczność i wpływ histaminy i karnityny jako moderatorów odpowiedzi. J Affect Disord 2014; 164: 76-81.
- Schaller, J. L., Thomas, J., & Bazzan, A. J. (2004). Stosowanie SAMe u dzieci i młodzieży. Eur Child Adolesc Psychiatry, 13(5), 332-4.
- Sharma A, Gerbarg PL, Bottiglieri T, Massoumi L, Carpenter LL, Lavretsky H, Muskin PR, Brown RP, Mischoulon D. S-Adenozylometionina (SAMe) w leczeniu zaburzeń neuropsychiatrycznych: Zorientowany na klinicystę przegląd badań. J Clin Psych. 78(6):e656–e667, 2017.
- US FDA Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) dokonała przeglądu, S-Adenosyl-L-Methionine for Treatment of Depression, Osteoarthritis, and Liver Disease (2002).
- Thompson MA, et al. 2009. Wpływ suplementu diety S-adenozylo-L-metioniny (AdoMet) na poziom homocysteiny w osoczu u zdrowych osób: randomizowane badanie kliniczne z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo. JACM 15(5): 523-9
- Torta, R., Zanalda, F., Rocca, P. et al. (1988). Hamujące działanie S-adenozylo-L-metioniny na wzrost gamma-glutamylo-transpeptydazy w surowicy indukowany przez psychodruki i leki przeciwdrgawkowe. Curr Ther Res, 44, 144-159.
- Varanese S, Birnbaum Z, Rossi R, Di Rocco A. Leczenie zaawansowanej choroby Parkinsona. Parkinsons Dis 2011.
WYŁĄCZENIE ODPOWIEDZIALNOŚCI:Celem niniejszej Strefy Zdrowia nie jest stawianie diagnoz...