Kwas alfa-liponowy

Często istnieją bardzo pozytywne wstępne wyniki stosowania produktu naturalnego w bardzo poważnych schorzeniach i nie ma żadnych badań uzupełniających. W 2005 roku badanie kliniczne wykazało, że popularny suplement diety pomógł uzyskać znaczącą poprawę w stwardnieniu rozsianym. Na szczęście, od czasu tego wstępnego badania, przeprowadzono wiele dodatkowych badań, które również wykazały, że suplementacja diety kwasem alfa-liponowym może pomóc w uzyskaniu znaczących korzyści u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, czasami wyniszczającą i wyniszczającą chorobą neurologiczną.  

Czym jest stwardnienie rozsiane?

Stwardnienie rozsiane to zespół postępujących zaburzeń nerwowych, które zwykle pojawiają się we wczesnym okresie dorosłego życia. Jest ona spowodowana stopniową utratą osłonki mielinowej otaczającej komórkę nerwową. Proces ten nazywany jest demielinizacją. Jedną z kluczowych funkcji osłonki mielinowej jest ułatwianie przekazywania impulsu nerwowego. Bez osłonki mielinowej funkcja nerwu zostaje utracona. Objawy odpowiadają nerwom, które utraciły osłonkę mielinową i obejmują zaburzenia funkcji ruchowych i czuciowych, w tym niewyraźne widzenie, zawroty głowy, osłabienie mięśni i uczucie mrowienia. Diagnoza jest potwierdzana przez wykrycie dowodów demielinizacji w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (MRI).

SM jest chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy atakuje tkanki ciała jako obce białka. Uważa się, że uszkodzenie komórek nerwowych w wyniku działania wolnych rodników jest głównym czynnikiem wywołującym proces autoimmunologiczny. Wolne rodniki to wysoce reaktywne cząsteczki, które mogą wiązać się ze związkami komórkowymi i niszczyć je. W stwardnieniu rozsianym uszkodzenia powodowane przez wolne rodniki ujawniają składniki komórkowe, które normalnie są ukryte dla układu odpornościowego, inicjując w ten sposób powstawanie przeciwciał przeciwko tym składnikom. Wolne rodniki są również zaangażowane w aktywację metaloproteinazy macierzy (MMP), która jest ważnym mediatorem transportu białych krwinek do mózgu i rdzenia kręgowego, tj. ośrodkowego układu nerwowego (OUN), tj. mózgu i rdzenia kręgowego. Aby stwardnienie rozsiane postępowało, białe krwinki muszą dostać się do OUN. Tak więc MMP jest realnym celem ochrony przed dalszą demielinizacją.

Kwas alfa-liponowy w stwardnieniu rozsianym

Kwas alfa-liponowy (ALA) jest substancją witaminopodobną, która jest często opisywana jako doskonały przeciwutleniacz natury. Nadano mu ten tytuł, ponieważ jest bardzo małą cząsteczką, która jest skutecznie wchłaniana i łatwo przenika przez błony komórkowe, w tym barierę krew-mózg. W przeciwieństwie do witaminy E , która jest głównie rozpuszczalna w tłuszczach i witaminy C , która jest rozpuszczalna w wodzie, ALA może gasić zarówno rozpuszczalne w wodzie, jak i w tłuszczach wolne rodniki zarówno wewnątrz komórki, jak i na zewnątrz w przestrzeniach wewnątrzkomórkowych. Co więcej, ALA przedłuża biochemiczną żywotność witaminy C i E, a także innych przeciwutleniaczy.

ALA wykazał zdolność do tłumienia i leczenia zwierzęcego modelu stwardnienia rozsianego, eksperymentalnego autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia (EAE). Te badania na zwierzętach doprowadziły do dalszych badań. W początkowej fazie powstawania zmian w EAE, a także w MS, reaktywne formy tlenu wolnych rodników powodują uszkodzenie bariery krew-mózg. Normalnie ta bariera ochronna zapobiega przedostawaniu się dużych cząsteczek oraz białych krwinek do mózgu. Uszkodzenie bariery krew-mózg prowadzi do migracji limfocytów T i innych białych krwinek do ośrodkowego układu nerwowego.

Wykazano, że ALA zapobiega rozwojowi objawów klinicznych w EAE u szczurów poprzez zdolność do zmniejszania infiltracji białych krwinek do OUN. Ponadto, wykorzystując techniki obrazowania żywych komórek, naukowcy zwizualizowali i ocenili ilościowo, że ALA wywiera również bezpośrednią zdolność do stabilizacji BBB. Ponadto ALA wykazał również zdolność do hamowania powstawania różnych związków związanych z promowaniem stanu zapalnego w OUN, a ich hamowanie zapewnia inny mechanizm wyjaśniający obserwowane efekty ALA w modelu eksperymentalnym.

Pierwsze badanie kliniczne, które miało na celu określenie wpływu ALA na pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, zostało opublikowane w 2005 roku. Trzydziestu siedmiu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym zostało losowo przydzielonych do jednej z czterech grup: placebo, ALA 600 mg dwa razy dziennie, ALA 1200 mg raz dziennie i ALA 1200 mg dwa razy dziennie. Pacjenci przyjmowali kapsułki tylko przez 14 dni. Dane farmakokinetyczne wskazywały, że osoby przyjmujące 1200 mg ALA miały znacznie wyższe szczytowe poziomy ALA w surowicy niż osoby przyjmujące 600 mg, a poziomy szczytowe różniły się znacznie u poszczególnych osób. Innymi słowy, niektórzy ludzie mogą potrzebować więcej ALA niż inni, aby zobaczyć korzyści kliniczne. Im wyższy poziom ALA, tym większa redukcja poziomu metaloproteinazy macierzy 9 (MMP-9). Związek ten, MMP-9, jest związany z aktywnością choroby w stwardnieniu rozsianym. Dlatego im wyższa dawka ALA, tym większe korzyści kliniczne. Stwierdzono również znaczącą zależność dawka-odpowiedź między ALA a cząsteczką adhezyjną, która pomaga w transporcie białych krwinek do OUN. Naukowcy doszli do wniosku, że ALA jest dobrze tolerowany i wydaje się być użytecznym dodatkiem w leczeniu stwardnienia rozsianego.

Pomimo tych imponujących wyników, badania nad klinicznymi korzyściami ALA w stwardnieniu rozsianym rozwijały się powoli. Badania przeprowadzone od czasu pierwszego badania pokazują, że ten niesamowity naturalny związek może być korzystną częścią każdego planu leczenia stwardnienia rozsianego. Na przykład, w jednym z badań z podwójnie ślepą próbą zbadano wpływ ALA na poziom związków zapalnych znanych jako cytokiny u 52 pacjentów z nawracająco-remisyjnym stwardnieniem rozsianym. Podawano im ALA (1200 mg/dzień) lub placebo przez 12 tygodni. Wyniki wykazały, że poziom niektórych kluczowych cytokin został znacznie obniżony w grupie ALA w porównaniu z grupą placebo. Ponieważ poziom tych kluczowych cytokin ogólnie odpowiada nasileniu objawów, wyniki te ponownie potwierdzają spożycie 1200 mg ALA dziennie u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.

Inne badanie przeprowadzone na tych samych pacjentach również wykazało znaczną poprawę całkowitej zdolności antyoksydacyjnej w porównaniu z grupą placebo, podczas gdy inne wykazało, że ALA miał kluczowe znaczenie w spowalnianiu uszkodzeń demielinizacyjnych.

Jednym z kluczowych markerów aktywności antyoksydacyjnej w organizmie jest poziom cząsteczek zawierających siarkę, takich jak ALA i glutation. . W swojej wolnej, aktywnej formie są tiolami, ale kiedy wykonują swoje działanie przeciwutleniające, wiążą się z innymi cząsteczkami zawierającymi siarkę, tworząc wiązania dwusiarczkowe w celu zneutralizowania pro-utleniacza. W tym procesie tiole, takie jak ALA i glutation, również stają się nieaktywne. Dlatego stosunek tioli do cząsteczek dwusiarczkowych jest ważnym markerem statusu antyoksydacyjnego. Im wyższy poziom tioli, tym większa ochrona.

Aby zbadać homeostazę dwusiarczku tiolu podczas epizodu zapalenia nerwu wzrokowego prowadzącego do zaburzeń widzenia, naukowcy wykorzystują pomiar zwany wzrokowym potencjałem wywołanym. Obejmuje to pomiar sygnału elektrycznego zarejestrowanego na skórze głowy tuż nad okiem w odpowiedzi na bodziec świetlny. Pacjent siedzi przed ekranem z naprzemiennym wzorem szachownicy. U aktywnych pacjentów ze stwardnieniem rozsianym przekazywanie impulsu nerwowego jest spowolnione. Wyniki są wyświetlane w postaci fali. Badacze mierzą czas od momentu podania bodźca do powstania najwyższej fali znanej jako P100. Jest to bardzo wiarygodna i sprawdzona metoda oceny funkcji nerwu wzrokowego w stwardnieniu rozsianym.

Wyniki badania wykazały dramatyczną korelację między aktywnymi formami tioli a czasem P100. Gdy równowaga była przechylona z większą ilością disulfidów i mniejszą ilością aktywnych tioli, występował związek ze stanem zapalnym i dysfunkcją nerwu wzrokowego. Bardziej aktywne grupy tiolowe są również związane z lepszą detoksykacją, mechanizmami sygnalizacji komórkowej i ogólnymi mechanizmami obrony antyoksydacyjnej.

Naukowcy doszli do wniosku, że suplementacja ALA jest bardzo wskazana w celu zapobiegania lub przynajmniej znacznego spowolnienia demielinizacji nerwu wzrokowego i zachowania funkcji wzrokowych u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.

Zalecenia dotyczące dawkowania

Badania wykazały, że kwas alfa-liponowy może mieć kluczowe znaczenie u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Oto kilka wskazówek. Po pierwsze, istnieją dwie formy ALA oznaczone jako R i S. Są one swoimi lustrzanymi odbiciami pod względem chemicznym. Izomer R jest preferowaną formą, ponieważ jest naturalnie syntetyzowany w organizmie i jest skuteczniej wchłaniany niż izomer S, wymagając niższych dawek i dając stężenia, które są znacznie wyższe niż izomer S. W przypadku stosowania zwykłego ALA, będącego mieszanką form R i S, dawka wynosi 1200 mg dziennie. W przypadku stosowania postaci R dawkę można zmniejszyć do 600 mg.

ALA jest również dostępny jako zwykły produkt o natychmiastowym uwalnianiu, a także w formie o przedłużonym uwalnianiu. Istniejące dowody nie wydają się potwierdzać korzyści płynących z przyjmowania produktu o przedłużonym uwalnianiu.  W rzeczywistości wygląda na to, że preparaty o natychmiastowym uwalnianiu są lepiej wykorzystywane. ALA jest szybko wchłaniany z zachowaniem proporcjonalności dawki, co oznacza, że w przybliżeniu taki sam procent jest wchłaniany niezależnie od tego, czy dawka wynosi 50 czy 600 mg. Bezwzględna biodostępność kwasu alfa-liponowego oparta na badaniach radioaktywnych wskazuje, że wynosi ona około 93% podanej dawki. Podczas gdy ALA o przedłużonym uwalnianiu jest wchłaniany wolniej, nie wytworzył on tak wysokiej wartości szczytowej jak forma o natychmiastowym uwalnianiu, ani też wchłanianie nie było tak wysokie jak w przypadku formy o natychmiastowym uwalnianiu. Wydaje się również, że aby uzyskać największe korzyści kliniczne z doustnym ALA, konieczne jest zalanie lub przytłoczenie zdolności wątroby do wychwytywania kwasu alfa-liponowego, a tym samym wpuszczenie go do krążenia ogólnego, co prowadzi do szybkiego wzrostu poziomu we krwi i dostarczania do innych ważnych tkanek.  Cel ten wydaje się być najlepiej osiągnięty w przypadku produktów o natychmiastowym uwalnianiu i prawdopodobnie najlepiej jest przyjmować dawkę raz dziennie zamiast dawek podzielonych.

Stwardnienie rozsiane jest wieloczynnikowe.

Pamiętaj, że stwardnienie rozsiane jest zdecydowanie chorobą wieloczynnikową, co oznacza, że aby skutecznie powstrzymać jej postęp, należy zająć się wieloma różnymi czynnikami. Istnieją również inne naturalne związki, które również wydają się całkiem przydatne, w szczególności olej rybny i preparaty kurkuminy . Powyższe badania wyraźnie wskazują, że kwas alfa-liponowy jest z pewnością ważnym narzędziem terapeutycznym. W przypadku stwardnienia rozsianego skuteczna dawka mieści się w zakresie 1200 mg na dobę.